การสร้างไซแนปส์ที่เกิดจากฮอร์โมนเอสโตรเจน

(iii) กลไกที่เกี่ยวข้องในการสร้างไซแนปส์ที่เกิดจากฮอร์โมนเอสโตรเจนนั้นเกี่ยวข้องกับการโต้ตอบระหว่างเซลล์หลาย ฮอร์โมนเพศ ชนิดในฮิบโปแคมปัส เช่นเดียวกับเส้นทางการส่งสัญญาณหลายทาง การปรับ Cholinergic ของ interneurons ที่ยับยั้งมีส่วนเกี่ยวข้องและ estradiol กระตุ้นการปลดปล่อย acetylcholine อย่างรวดเร็วและ nongenomically ผ่าน ERα บนขั้ว cholinergic ในฮิบโป ตรงกันข้ามกับเรื่องราวของ ER เซลล์ประสาทเสี้ยม CA1 มีการแสดงออกที่เพียงพอของตัวรับแอนโดรเจนของเซลล์นิวเคลียส ในผู้ชาย ตัวรับแอนโดรเจนนิวเคลียร์เหล่านี้อาจมีบทบาทสำคัญในการสร้างไซแนปส์ของกระดูกสันหลัง ซึ่งเกี่ยวข้องกับกิจกรรม NMDA แต่ไม่ใช่กิจกรรมcholinergic 34นอกจากนี้ยังมีตัวรับแอนโดรเจนนอกนิวเคลียร์ที่มีอีพิโทปของตัวรับนิวเคลียร์ซึ่งพบในฮิบโปแคมปัสในตำแหน่งที่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มเซลล์ในเดนไดรต์ กระดูกสันหลัง และกระบวนการเซลล์เกลีย อย่างไรก็ตามบทบาทของตัวรับแอนโดรเจนในรูปแบบ nonge nomic ในการสร้างไซแนปส์ของกระดูกสันหลังและกระบวนการอื่นๆ ยังไม่ชัดเจนนัก (iv) Nongenomic, รูปแบบที่เกี่ยวข้องกับเมมเบรนของ ER แบบดั้งเดิมนั้นพบได้ใน dendrites, synapses, terminal และกระบวนการของเซลล์ glial (ตรวจสอบในการอ้างอิง 32) ในเซลล์ประสาทเสี้ยม CA1 การกระทำที่ไม่ใช่จีโนมิกของเอสโตรเจนผ่านไคเนส phosphatidylinositol 3 (PI3) ส่งเสริมแอกตินโพลีเมอไรเซชันและฟลโลโพเดียเจริญเกินเพื่อสร้างการสัมผัสแบบไซแนปติกสมมุติโดยเดนไดรต์ที่มีองค์ประกอบพรีไซแนปติก การเปิดใช้งาน PI3 ไคเนสที่ตามมาผ่าน ERs กระตุ้นการแปลของโปรตีนความหนาแน่นของโพสต์ซินแนปติก 95 (PSD-95) ในเดนไดรต์เพื่อให้โครงสร้างโพสต์ซินแน็ปติกสำหรับการเจริญเติบโตของไซแนปส์ของกระดูกสันหลัง เส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องในเหตุการณ์เหล่านี้ ได้แก่ LIM kinase (LIMK) และ cofilin phosphorylation และ PI3 kinase activation รวมทั้งระบบส่งสัญญาณ Rac/Rho35